ДЕВЯТЬ ИСТИН О РАССТРОЙСТВАХ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ
PMCID: PMC5711426
NIHMSID: NIHMS921024
PMID: 28967161
Авторы: Кэтрин Шаумберг, доктор философии, Элизабет Уэлч, доктор философии, Лорен Брейтхаупт, магистр Кристофер Хюбель, доктор медицины, M.Sc, Джессика Х. Бейкер, доктор философии, Мелисса А. Манн-Чернофф, доктор философии, Зейнеп Йилмаз, доктор философии, Стефан Эрлих, доктор медицины, доктор философии, Линда Мустелин, доктор медицины, доктор философии, MPH, Ата Гадери, доктор философии, Дж. Эндрю Хардауэй, доктор философии, Эмили К. Булик-Салливан, бакалавр, Анна М. Хедман, доктор философии, Андреас Джангмо, M.Sc, Ида А.К. Нильссон, доктор философии, Камилла Виклунд, M.Sc , Шуян Яо, M.Sc, Мария Зайдель M.Sc.
Перевел и подготовил: Георгий Думби
Расстройства пищевого поведения – это серьезные психические заболевания, которые поражают миллионы людей во всем мире, независимо от расы, возраста, национальности или пола и влекут за собой значительные личные, семейные и социальные издержки. Совокупный пожизненный риск к 80 годам заболевания нервной анорексии (AN), нервной булимии (BN) и психогенным перееданием (BED) приближается к 4,6% (Hudson, Hiripi, Pope, & Kessler, 2007). Включение подпорогового поведения при расстройствах пищевого поведения повышает эту оценку почти до 10%. Несмотря на распространенность и последствия, которые расстройства пищевого поведения наносят обществу, нам не хватает всестороннего понимания этиологии расстройств пищевого поведения. Мы сталкиваемся со значительными ограничениями в нашей способности предотвращать, выявлять и лечить этот класс расстройств. Стигматизация, связанная с расстройствами пищевого поведения, омрачала эту область на протяжении десятилетий и увековечила неправильные представления об их причинах, препятствовала усилиям по распространению знаний и искажала понимание этих состояний непрофессионалами. Возможно, самое главное, что стигматизация, связанная с расстройствами пищевого поведения, не позволяет нуждающимся обращаться за помощью (Ali et al., 2017).
В мае 2015 года Академия расстройств пищевого поведения (AED) и несколько международных правозащитных организаций выпустили документ под названием «Девять истин о расстройствах пищевого поведения». AED была сосредоточена на предоставлении достоверной информации, а не на развенчании мифов, чтобы ввести эмпирические данные в общую базу знаний о расстройствах пищевого поведения. Документ переведен более чем на 30 языков и распространяется по всему миру, чтобы изменить восприятие и понимание расстройств пищевого поведения. В этой статье мы представляем обзор исследований, на которых основаны девять истин, чтобы способствовать более точному пониманию текущего состояния научных знаний о расстройствах пищевого поведения для пациентов, семей, специалистов и общественности.
В дополнение к обзору эмпирических исследований мы также обращаем внимание на современные теоретические и концептуальные модели и авторитетные обзоры для оценки текущего состояния науки, стоящей за «девятью истинами». Для каждой истины мы приводим подтверждающие заявления и оценку силы доказательств (низкий, средний или высокий; см. Дополнительную таблицу S1 и S2). Подробное изложение фактических данных представлено в дополнительной таблице S2. Также онлайн-дополнительные материалы предоставляют богатый источник справочной информации и все ссылки на основной текст, представленные там в виде аннотированной библиографии.
Истина № 1: многие люди с расстройствами пищевого поведения выглядят здоровыми, но могут быть очень больны
1.1 Расстройства пищевого поведения связаны со значительным соматическим, психосоциальным и психологическим риском
Расстройства пищевого поведения связаны с соматическими осложнениями во многих системах органов, включая сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, опорно-двигательную, дерматологическую, эндокринную, гематологическую и неврологическую системы (Mehler & Brown, 2015; Mehler & Rylander, 2015; Thornton et al., 2017), а также с сопутствующими психиатрическими заболеваниями (см. Дополнительную таблицу S3). Чем более хроническим и тяжелым является расстройство пищевого поведения, тем выше вероятность серьезных соматических осложнений (Westmoreland, Krantz, & Mehler, 2016). Однако серьезные осложнения могут возникнуть в любое время в течение болезни (Westmoreland et al., 2016). Кроме того, расстройства пищевого поведения связаны с рядом измеримых психологических и нейрокогнитивных черт (см. Дополнительную таблицу S4).
1.2 Большинство людей с расстройствами пищевого поведения не выглядят истощенными
Потеря веса является определяющей характеристикой нервной анорексии (АН или AN), но не нервной булимии (БН или BN) или психогенного переедания (BED). Фактически, расстройства пищевого поведения присутствуют во всех категориях индекс массы тела (ИМТ или BMI) (Duncan, Ziobrowski & Nicol, 2017; Flament и др., 2015), и АН встречается реже, чем общая распространенность других диагнозов расстройств пищевого поведения (Kessler et al., 2013; Линдвалл Дальгрен и Вистинг, 2016; Цянь и др.al., 2013). В среднем ИМТ людей с АН ниже, чем ИМТ людей с БН, который ниже, чем ИМТ людей с BED. Тем не менее, ограничительные расстройства пищевого поведения также встречаются среди людей с нормальным и избыточным весом, а также у людей с BN и BED может быть нормальный вес, избыточный вес или ожирение.
1.3 Соматические, психосоциальные и психологические проявления и сопутствующие заболевания расстройств пищевого поведения трудно обнаружить
Многие серьезные соматические осложнения расстройств пищевого поведения не сразу видны непрофессиональным наблюдателям или не распознаются пострадавшим человеком (см. Дополнительную таблицу S3). Даже опытные медицинские работники испытывают трудности с точным определением осложнений или могут неправильно определить их причины (Currin et al., 2007b; Currin, Schmidt, & Waller, 2007a; Currin, Waller, & Schmidt, 2009; Gaudiani & Mehler, 2016). С широкой точки зрения, расстройства пищевого поведения также игнорировались в исследованиях и финансировании пропорционально бремени общественного здравоохранения, которое они несут (Geil, Schmidt, Fernandez-Aranda & Zipfel, 2017; Schmidt et al., 2016).
Люди с расстройствами пищевого поведения могут не сообщать о психологических компонентах расстройств пищевого поведения или плохо понимать уровень своих нарушений (Dalle Grave, Calugi, & Marchesini, 2008; Griffiths, Mond, Murray, & Touyz, 2015; Nordbø и др., 2012; Santonastaso и др., 2009; Вандерейкен, 2006a; Вандерейкен, 2006b). Тем не менее, психологические особенности часто присутствуют, даже при слабой выраженности симптомов расстройств (Carter & Bewell-Weiss, 2011), с некоторыми различиями в разных культурах (Lee, Lee, Ngai, Lee, & Wing, 2001; Pike & Dunne, 2015) и у более молодых пациентов (Carter & Bewell-Weiss, 2011;Норрис и др., 2014) (см. Дополнительные таблицы S3 и S4). Признаки и симптомы расстройства пищевого поведения всегда следует воспринимать серьезно, а не игнорировать или сводить к минимуму. Немедленное внимание оправдано, и всесторонняя оценка должна быть первым шагом в планировании лечения (Американская психиатрическая ассоциация, 2006; Hay et al., 2014; Национальный сотрудничающий центр психического здоровья, 2004).
1.4 Большинство людей с расстройствами пищевого поведения не обращаются за лечением
Эпидемиологические исследования по всему миру показывают, что только меньшинство людей, которые соответствуют диагностическим критериям расстройств пищевого поведения, обращаются за лечением (Hoek & van Hoeken, 2003; Хадсон и др., 2007; Кески-Рахконен и др., 2009; Кесслер и др., 2013; Прети и др., 2009; Туми, Болдуин, Хопф и Сьеза, 2015). Таким образом, расстройства пищевого поведения остаются необнаруженными и, даже если они обнаружены, обычно не рассматриваются как серьезные проблемы, требующие медицинского вмешательства (Keel & Brown, 2010).
Истина № 2: семьи не виноваты и могут быть лучшими союзниками пациентов и поставщиков услуг в лечении
2.1 Биологические факторы риска способствуют развитию расстройств пищевого поведения
Современные этиологические модели психических заболеваний учитывают двусторонний риск между биологией и окружающей средой. Утверждение о том, что родительские характеристики или семейная динамика необходимы и достаточны для развития расстройств пищевого поведения (т. е. «виноваты семьи»), представляет собой историческую и устаревшую модель психопатологии и игнорирует современные этиологические концепции психиатрического риска. Соответственно, первая часть этой истины «семьи не виноваты» эмпирически и логически обоснована. Это не означает, что оценка функционирования семьи при расстройствах пищевого поведения не имеет смысла, поскольку такие исследования могут предоставить полезную информацию для поставщиков медицинских услуг, лиц, осуществляющих уход и пациентов.
2.2 Прототипные модели взаимодействия в семье, которые существуют преморбидно среди семей с расстройствами пищевого поведения, не были идентифицированы
Преморбидное состояние – предшествующее и способствующее развитию болезни состояние (на грани здоровья и болезни), когда защитные и приспособительные силы организма перенапряжены или резко ослаблены (например, истощение и переохлаждение организма перед развитием пневмонии). Может либо перейти в выраженную форму болезни, либо через некоторое время закончиться нормализацией функций организма.
Критическая методологическая проблема продолжает мешать исследованиям функционирования семьи при расстройствах пищевого поведения. Большинство исследований носят корреляционный / дифференциальный характер, что исключает причинно-следственную интерпретацию. Более того, направление причинно-следственной связи не было изучено. Перспективные продольные исследования необходимы для определения того, существуют ли взаимодействия между членами семьи преморбидно или являются следствием болезни. В некоторых проспективных исследованиях изучалось влияние функционирования родителей и семьи на прогнозирование более позднего начала расстройства пищевого поведения со смешанными результатами. Например, некоторые данные свидетельствуют о том, что родительские факторы предсказывают последующую патологию пищевого поведения (Johnson, Cohen, Kasen, & Brook, 2002; Nicholls & Viner, 2009; Shoebridge & Gowers, 2000); однако обзоры не выявили последовательных закономерностей риска, связанных со стилем воспитания или взаимодействия в семье (Campbell & Peebles,2014; Эйслер, 2005; Ларсен, Страндберг-Ларсен, Микали и Андерсен, 2015; ле Гранж, Лок, Леб и Николлс, 2010; Стробер и Хамфри, 1987; Ягер, 1982). Действительно, усиление семейных конфликтов, уменьшение родительского союза и усиление чувства депрессии в семьях с ребенком, страдающим АН, могут отражать процесс адаптации в ответ на тяжелое и опасное для жизни состояние (Sim et al., 2009). Исследования родительских факторов также были ограничены отсутствием контроля при других психических расстройствах, несоответствиями в измерениях и отсутствием статистической мощности. Например, определенные неблагоприятные семейные переживания, такие как сексуальное насилие, могут способствовать риску патологии в целом и не являются специфическими для расстройств пищевого поведения (Kendler et al., 2000).
2.3 Расстройства пищевого поведения создают стресс для семей
Исследования опыта ухода за пациентом с расстройством пищевого поведения свидетельствуют о значительном бремени и негативном воздействии на здоровье и благополучие лиц, осуществляющих уход, особенно среди матерей (Anastasiadou, Medina-Pradas, Сепульведа и Трежер, 2014; Кириаку, Трежер и Шмидт, 2008). Те, кто ухаживает за пациентами с АН, сообщают о более высоких уровнях дистресса, чем лица, ухаживающие за пациентами с психозами (Treasure et al., 2001). Родители могут изначально воспринимать голодание как преднамеренное, что вызывает сильную эмоциональную реакцию, значительный стресс и может привести к отчаянным реакциям у родителей в отсутствие четкого руководства (Whitney et al., 2005). При определении этих ответов следует учитывать желание родителей прекратить голодание и спасти своего ребенка. Таким образом, помощь семьям в разработке инструментов для эффективного лечения расстройств пищевого поведения является обязательной. Дистресс, связанный с расстройством пищевого поведения, часто выходит за рамки выявленного пациента. Стрессы, связанные с наличием психиатрически больного ребенка в сочетании с ответственностью за сотрудничество с поставщиками услуг при лечении людей с расстройствами пищевого поведения, подчеркивают важность самообслуживания для лиц, осуществляющих уход (Patel, Wheatcroft, Park, & Stein, 2002; Treasure & Nazar, 2016).
2.4 Семейное лечение продемонстрировало эффективность при лечении расстройств пищевого поведения подростков
Семьи и системы поддержки необходимы в качестве союзников пациента во время лечения (le Grange et al., 2010). Когда речь идет о хронических и тяжелых заболеваниях, таких как AN, страдает вся семья. Возникающие семейные организационные изменения могут способствовать поддержанию и ограничению доступа к адаптивным ресурсам, которыми обладает семья, которые необходимы для преодоления расстройства пищевого поведения (Кук-Дарзенс, 2016; Эйслер, 2005). Семейное лечение расстройств пищевого (FBT), при котором родители восстанавливают контроль над питанием ребенка, является многообещающим подходом к лечению подростковой АН и имеет некоторую эмпирическую поддержку для лечения подростковой БН (Couturier, Kimber, & Szatmari, 2013; le Grange, Lock, Agras, Bryson, & Jo, 2015). FBT помогает семьям распознавать ресурсы и знания, которыми они обладали до начала расстройства и повторно внедрять их в семейную систему (Lock & le Grange, 2015).
Роль семьи также важна для взрослых с расстройствами пищевого поведения. Партнеры могут быть ценным подспорьем в лечении взрослых, поскольку они обычно выражают сильное желание помочь, но боятся, что все, что они делают или говорят, непреднамеренно усугубит ситуацию (Treasure & Nazar, 2016). Семейная терапия при расстройствах пищевого поведения усиливает силу отношений и вовлекают партнера в процесс выздоровления (Bulik, Baucom, Kirby, & Pisetsky, 2011; Kirby, Runfola, Fischer, Baucom, & Bulik, 2015; Schmidt et al., 2013). Первые результаты семейной терапии являются многообещающими и предполагают, что тесная поддержка со стороны члена семьи улучшает лечение независимо от возраста пациента. Тем не менее, большая часть исследований, посвященных семейной терапии, была сосредоточена на пациентах с АN. Необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить пользу привлечения членов семьи к лечению BN и BED (см. Дополнительную таблицу S5).
Истина № 3: диагноз расстройства пищевого поведения – это кризис со здоровьем, который нарушает личное и семейное функционирование
3.1 Расстройства пищевого поведения мешают личному и семейному функционированию
3.2 Расстройства пищевого поведения создают финансовое бремя
3.3 В подростковом возрасте расстройства пищевого поведения могут приводить к функциональным нарушениям и задержкам в развитии
3.4 Во взрослом возрасте расстройства пищевого поведения могут влиять на интимные отношения, репродуктивное здоровье, воспитание детей и качество жизни, связанное со здоровьем
Истина № 3 содержится в нескольких других истинах. Как обсуждалось в Истине № 1, расстройство пищевого поведения представляет собой кризис со здоровьем, который затрагивает все аспекты жизни человека. В дополнение к множеству психиатрических и соматических осложнений и сопутствующих заболеваний, перечисленных в Истине № 1, расстройства пищевого поведения также приводят к значительному психологическому стрессу, изоляции, стигматизации и трудностям в семейных и других межличностных отношениях (Ali et al., 2017; Caslini et al., 2016; Димитропулос, МакКаллум, Коласанто, Фримен и Гадалла, 2016; ван Лангенберг, Сойер, Ле Гранж и Хьюз, 2016). Кроме того, расстройства пищевого поведения связаны с финансовым бременем, задержками в здоровом развитии, функциональными нарушениями и могут мешать выполнению социальных ролей, включая интимные отношения, репродуктивное здоровье и воспитание детей (см. Резюме в дополнительных таблицах S2–4).
Истина № 4: расстройства пищевого поведения – это не выбор, а серьезные биологически обусловленные заболевания
4.1 Неупорядоченное пищевое поведение может управляться биологическими процессами, связанными с автоматическими (бессознательными) событиями
У уязвимых людей биологическое стремление к автоматизму может спровоцировать жесткие привычки до такой степени, что люди изо всех сил пытаются восстановить контроль над своим нерегулируемым питанием и физической активностью (Steinglass & Walsh, 2016). Кроме того, новая теоретическая модель идентифицирует пищевое поведение в качестве привычного поведения, аналогичного навязчивым состояниям при обсессивно-компульсивном расстройстве, подтвержденная исследованиями «случай-контроль» по нейропсихологическим и нейровизуализационным задачам (Godier et al., 2016;Steinglass & Walsh, 2016). Данные исследований на животных и нейровизуализации человека также подтверждают некоторую общую нейробиологию расстройств пищевого поведения и других расстройств, связанных с привычками, включая зависимость (Kaye et al., 2013b; О'Хара, Кэмпбелл и Шмидт, 2015).
4.2 Биологически обусловленные, фундаментальные черты личности и когнитивные стили связаны с расстройствами пищевого поведения
Расстройства пищевого поведения неизменно связаны с фундаментальными чертами личности и когнитивными стилями. На эти черты влияют генетические факторы, они существуют преморбидно, обостряются на острых стадиях заболевания, сохраняются после выздоровления и / или могут повлиять на прогноз расстройств пищевого поведения. Некоторые связанные черты являются общими для всех расстройств (например, слабая центральная согласованность, измененная чувствительность к вознаграждению, беспокойство, трудности с изменением набора, измененная интероцептивная осведомленность), тогда как другие более дифференцированно связаны с конкретными фенотипами расстройств пищевого поведения (например, избегание вреда при AN, отрицательная срочность при BN) (см. Дополнительную таблицу S4). В целом, идентификация генетически обусловленных черт личности и когнитивных стилей может выявить основные биологические факторы риска развития расстройств пищевого поведения.
4.3 Люди с расстройствами пищевого поведения могут испытывать нетипичные реакции на прием пищи и активность
Люди с расстройствами пищевого поведения могут по-разному реагировать на ограничение энергии и потребление пищи. Например, у людей с АН может быть парадоксальная реакция на отрицательный энергетический баланс (т. е. потребление энергии меньше, чем расходуется) (Bulik, 2016), так что потребление калорий связано с дисфорическим настроением (Frank, 2012), тогда как ограничение калорийности вызывает успокаивающий, анксиолитический или эйфоригенный эффект (Булик, 2016; Кей, 2008; Кей, Виренга, Бейлер, Симмонс и Бишофф-Грете, 2013a). О нетипичных реакциях на другие виды поведения, такие как физическая активность и очищение (как положительные, так и отрицательные), также сообщается у людей с расстройствами пищевого поведения (Berg et al., 2013; Giel et al., 2013; Kaye, 2008; Klein et al., 2010). Такие процессы подчеркивают изменения, связанные с типичным опытом подкрепления, как имеющие отношение к развитию и поддержанию расстройств пищевого поведения, и такие закономерности могут быть обусловлены различиями в нейробиологии.
4.4 Расстройства пищевого поведения связаны с нарушением регуляции доступности и функции нейротрансмиттеров
Хотя точная нейробиология, лежащая в основе расстройств пищевого поведения, до конца не изучена, результаты позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) указывают на нарушение регуляции как в дофаминергической (DA), так и в серотонинергической (5-НТ) системах при расстройствах пищевого поведения (Culbert, Racine, & Klump, 2015; Kaye et al., 2013a; Kaye et al., 2013b; Kaye, 2008; Кесслер, Хатсон, Герман и Потенца, 2016; Шпионы, Кнудсен, Ланценбергер и Каспер, 2015). Эти системы играют центральную роль в вознаграждении аспектов питания, мотивации, исполнительных функций и регуляции настроения, сытости и импульсного контроля.
4.5 Структура и функции мозга различаются у людей с активными расстройствами пищевого поведения и у незатронутых людей
В исследованиях на людях и животных рассматривалась роль анатомии и функций мозга в психопатологии расстройств пищевого поведения с использованием методов визуализации мозга. Исследования, выявляющие отклонения в структуре, функциях и активации в мозге людей с расстройствами пищевого поведения, всесторонне рассмотрены в нескольких публикациях (Frank, 2013; Frank, 2015a; Kaye, 2008; O'Hara и др., 2015; Seitz и др., 2014; Seitz, Herpertz-Dahlmann, & Konrad, 2016; Титова, Хьорт, Шиот и Брукс, 2013; Ван ден Эйнде и др., 2012).
Исследования структурной нейровизуализации при расстройствах пищевого поведения преимущественно показали сокращение серого вещества в различных областях мозга, которое наиболее выражено у пациентов с АН (Seitz et al., 2016). Неоднократно демонстрировались ассоциации с нарушениями питания, что, как правило, быстро нормализуется с увеличением веса (Bernardoni et al., 2016; Seitz et al., 2016). Исследования функциональной и структурной нейровизуализации при расстройствах пищевого поведения свидетельствуют о том, что аберрантные лобно-триатальные нейронные схемы могут представлять собой измененные пути вознаграждения, проявляющиеся в нарушении регуляции аппетита, эмоций и самоконтроля (Frank, 2015b; Friederich, Wu, Simon, & Herzog, 2013; Kaye, Wagner, Fudge, & Paulus, 2011; Кесслер и др., 2016; Марш и др., 2009; Марш, Майя и Петерсон, 2009). В частности, измененное функционирование лимбических областей вместе со сниженным или преувеличенным когнитивным контролем «сверху вниз» (через префронтальную кору) рассматривается как способствующее импульсивным (например, BN, BED) или преувеличенным симптомам / поведению, связанным с самоконтролем (например, AN) (Эрлих и др., 2015; Фридрих и др., 2013; Хеге и др., 2015; Кей и Стробер, 2009; Кесслер и др., 2016; Кинг и др., 2016; Марш и др., 2009; Сандерс и др., 2015). Нейровизуализация и поведенческие данные, свидетельствующие об изменениях в путях вознаграждения, были показаны при расстройствах пищевого поведения (см.Фрэнк, 2015a). Результаты неоднозначны в отношении направления изменений и подсистем системы вознаграждения мозга, таких как неспособность контролировать состояние питания и приема лекарств, физические упражнения, сопутствующие заболевания и неадекватные размеры выборки (Frank, 2015a).
Сохранение психопатологии основного расстройства пищевого поведения может отражать не только ранее существовавшую нейробиологическую уязвимость, но и нейроадаптацию (Treasure et al., 2015), в результате чего в мозге могут происходить изменения из-за длительного нарушения приема пищи при расстройствах пищевого поведения (например, переедания или ограничения). Подростковый возраст, в частности, связан с множеством изменений в нейронах, таких как усиление синаптогенеза, сокращение и миелинизация лобных и лимбических областей, которые участвуют в эмоциональной обработке и познании (Benes, 1998; Blakemore & Choudhury, 2006; Tau & Peterson, 2010). Созревающий мозг может быть особенно уязвим для стресса, вызванного крайним ограничением в еде или чрезмерными физическими нагрузками, приводящим к отрицательному энергетическому балансу или сильно изменяющемуся потреблению энергии (циклы переедания).
Данные о структуре и функциях мозга, хотя и предварительные, подтверждают утверждение о том, что расстройства пищевого поведения оказывают влияние на нервную систему. Структура и функции мозга, по-видимому, изменяются в состоянии активного заболевания, хотя точная природа и стабильность различий требуют дальнейшего изучения. Даже если различия в структуре и функциях мозга возникают только после первоначального изменения пищевого поведения, эти изменения могут выявить биологически обусловленные схемы поддержания, которые препятствуют выздоровлению.
4.6 Пищевое поведение и активность биологически регулируются у животных
Модели на животных проливают свет на очень специфические мозговые пути, связанные с особенностями расстройства пищевого поведения, включая ограничение и переедание. Контролируемые эксперименты на животных привели к разработке моделей голода (Atasoy, Betley, Su, & Sternson, 2012) и переедания (Murray, Tulloch, Chen, & Avena, 2015), что свидетельствует о нейробиологическом происхождении расстройств пищевого поведения. Кроме того, модель нервной анорексии у грызунов подчеркивает повышенную физическую активность и снижение массы тела в ответ на ограниченный доступ к пище у животных (Chowdhury, Chen, & Aoki, 2015). Используя подходы на уровне нейронных цепей, которые позволяют активировать или ингибировать анатомически и генетически определенные пути мозга, такие как оптогенетика и хемогенетика, было выявлено несколько путей, которые регулируют различные модели пищевого поведения (Hardaway, Crowley, Bulik, & Kash, 2015; Sternson & Roth, 2014) (см. Дополнительную таблицу S7). Этот подход улучшает понимание того, как дискретные нейронные цепи контролируют питание и метаболизм и предоставляет дополнительные доказательства того, как пищевое поведение может быть биологически подвержено влиянию. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, являются ли они терапевтическими точками входа в патологические модели расстройств пищевого поведения.
4.7 Эндокринные изменения связаны с риском расстройства пищевого поведения
Риск расстройств пищевого поведения возрастает во время репродуктивных этапов (например, полового созревания, беременности), и половые гормоны играют определенную роль в этом риске (Baker, Girdler, & Bulik, 2012; Klump, Keel, Sisk, & Burt, 2010). Например, АН у женщин обычно развивается в период полового созревания и редко встречается до пубертатного перехода. Более раннее половое созревание также связано с усилением симптомов расстройства пищевого поведения. Предполагается, что увеличение уровня эстрогена в период полового созревания активирует гены, которые влияют на развитие расстройств пищевого поведения (Culbert et al., 2015; Culbert, Racine, & Klump, 2016; Klump et al., 2010). Повышенный риск симптомов расстройства пищевого поведения в период полового созревания неудивителен, учитывая, что половое созревание у женщин влечет за собой значительные изменения не только в половых гормонах, но и в составе тела и в нейропептидах, которые модулируют метаболизм (Loomba-Albrecht & Styne, 2009; Siervogel et al., 2003).
Беременность также была предложена как период риска, так и период защиты от симптомов расстройства пищевого поведения. Женщины с острым АН и БН часто сообщают об улучшении симптомов или ремиссии во время беременности, тогда как беременность увеличивает риск рецидива у тех, у кого ремиссия от АН (Киммел, Фергюсон, Зервас, Булик и Мельцер-Броди, 2016). Симптомы расстройства пищевого поведения изменяются в течение менструального цикла вследствие изменения уровня половых гормоноа (Baker et al., 2012; Edler, Lipson, & Keel, 2007;Кламп, Кил, Калберт и Эдлер, 2008; Расин и др., 2012). Параллельно с этими выводами наблюдалась прямая связь между снижением уровня эстрогена и повышением уровня прогестерона и симптомами расстройства пищевого поведения (Edler et al., 2007; Klump et al., 2008). Переход к менопаузе, который включает длительные и неустойчивые изменения в половых гормонах, может представлять собой дополнительный период уязвимости для развития или повторного возникновения расстройства пищевого поведения (Baker & Runfola, 2016; Mangweth-Matzek et al., 2013).
Гораздо меньше известно о роли репродуктивных периодов и половых гормонов в риске расстройств пищевого поведения у мужчин. Некоторые исследования показывают, что мальчики, у которых раннее или позднее половое созревание, подвергаются повышенному риску развития симптомов расстройства пищевого поведения (Ricciardelli & McCabe, 2004). Тестостерон может быть защитным фактором от развития расстройств пищевого поведения, но результаты неубедительны (Baker et al., 2012).
Кроме того, у людей, страдающих BN, наблюдались аномальные уровни различных пептидов, регулирующих аппетит, в крови и спинномозговой жидкости (Monteleone & Maj, 2013). Однако большинство этих исследований ограничены как небольшими размерами выборки, так и процессом отбора проб, поскольку уровни пептидов, регулирующих аппетит в плазме могут не отражать концентрации в центральной нервной системе. Уровни лептина в сыворотке также были связаны с нарушениями пищевого поведения. Уровни лептина в сыворотке соответствуют жировой массе у здоровых, энергетически сбалансированных людей (Хебебранд, Мюллер, Холткамп и Херпертц-Дальманн, 2007). Как и следовало ожидать, из-за низкого индекса массы тела (ИМТ) и жировой массы, на острых стадиях заболевания у людей с АН обычно низкий уровень лептина в сыворотке крови (Föcker et al., 2011). Наблюдаемые уровни в AN обычно ниже, чем у здоровых худощавых людей, соответствующих ИМТ, скорее всего, из-за различий в жировой массе (Hebebrand et al., 2007). Интересно, что гиполептинемия при АН также связана с характерной гиперактивностью (Эрлих и др., 2009; Холткамп и др., 2006). Гиполептинемия считается биомаркером состояния для АН и вместе с ИМТ может представлять собой полезный диагностический тест для отличия конституциональной худобы от АН (Föcker et al., 2011). Дополнительные эндокринные изменения, наблюдаемые при расстройствах пищевого поведения, представлены в дополнительной таблице S3.
Истина № 5: Расстройства пищевого поведения затрагивают людей всех полов, возрастов, рас, национальностей, форм и веса тела, сексуальной ориентации и социально-экономического статуса
5.1 Расстройства пищевого поведения затрагивают как мужчин, так и женщин
Поскольку исследования расстройств пищевого поведения исторически были сосредоточены на женщинах, нозология расстройств развивалась на основе женских профилей симптомов (Anderson & Bulik, 2004), а нормативные данные о мужчинах отсутствуют (см. Дополнительный рисунок S1). Данные свидетельствуют о том, что при диагнозе расстройств пищевого поведения мужчины и женщины часто различаются по клиническим характеристикам (Núñez-Navarro и др., 2012; Welch, Gharedi, & Swenne, 2015), хотя психиатрические сопутствующие заболевания кажутся общими для всех полов (Ulfvebrand и др., 2015). Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что мужчины могут реже обращаться за лечением (Striegel, Bedrosian, Wang, & Schwartz, 2012), с меньшей вероятностью будет диагностировано расстройство пищевого поведения, даже при наличии идентичных с женщинами симптомов (Currin et al., 2007a) и с меньшей вероятностью могут получить доступ к лечению даже при аналогичной клинической тяжести (Austin et al., 2008). Когда они обращаются к психологическому лечению, мужчины могут подвергаться более высокому риску истощения, чем женщины (Agüera et al., 2017).
5.2 Расстройства пищевого поведения возникают на протяжении всей жизни
Типичный возраст начала как AN, так и BN – в подростковом или раннем взрослом возрасте (Currin, Schmidt, Treasure, & Jick, 2005; Keski-Rahkonen и др., 2007; Keski-Rahkonen и др., 2009; Smink, van Hoeken, & Hoek, 2012; Zerwas и др., 2015). АН, возникающая в детстве, клинически проявляется примерно с 7 лет и старше, тогда как БН до полового созревания встречается довольно редко (Nicholls & Bryant-Waugh, 2009). Аналогичным образом, BED часто начинается в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте (Хадсон и др., 2007; Кесслер и др., 2013; Мустелин, Раевуори, Хук, Каприо и Кески-Рахконен, 2015; Прети и др., 2009), хотя некоторые люди сообщают, что они начали переедать в раннем детстве – еще до того, как сели на свою первую диету (Grilo & Masheb, 2000). В целом, однако, BED обычно начинается позже, чем AN и BN, при этом новые случаи неуклонно возникают в возрасте до 40-60 лет среди населения (Hudson et al., 2007; Preti et al., 2009).
Расстройства пищевого поведения в среднем возрасте – это либо повторяющиеся, либо сохраняющиеся расстройства с ранним началом, либо новые расстройства с поздним началом (Baker & Runfola, 2016; Gagne et al., 2012; Peat, Peyerl, & Muehlenkamp, 2008). Исследования расстройств пищевого поведения, диагностированных за пределами типичного возрастного диапазона, ограничены. Современные данные свидетельствуют о том, что расстройства пищевого поведения с поздним началом (определяемые как после 25 лет) связаны с менее тяжелой симптоматикой и психопатологией, но с повышенной вероятностью преморбидного ожирения (Bueno et al., 2014). Симптомы булимии, в частности, относительно распространены у женщин среднего возраста (Baker и др., 2017; Gagne и др., 2012). В одном исследовании было обнаружено, что среди 2000 женщин старше 50 лет 13% подтвердили наличие симптомов расстройства пищевого поведения (Gagne и др., 2012). Хотя этиология расстройств пищевого поведения среднего возраста остается недостаточно изученной, такие жизненные события, как развод, потеря членов семьи или соматические заболевания, могут служить триггерами (Kally & Cumella, 2008; Peat et al., 2008), а беременность или менопауза с сопутствующими биологическими изменениями могут повысить уязвимость к возникновению или рецидиву расстройств пищевого поведения (Baker & Runfola, 2016; Baker и др., 2017; Bulik и др., 2007; Peat и др., 2008). Очень мало известно о расстройствах пищевого поведения у мужчин среднего возраста и старше.
5.3 Расстройства пищевого поведения встречаются у всех рас и этнических групп
Обзор исследований сообщества из 30 стран не выявил систематической связи между этнической принадлежностью / расой и возникновением расстройств пищевого поведения (см. Дополнительный рисунок S2) (Mitchison & Hay, 2014).). Хотя первоначально считалось, что расстройства пищевого поведения ограничены западной культурой, накапливающиеся доказательства связывают расстройства пищевого поведения в более общем плане с экономическим развитием, урбанизацией и индустриализацией по всему миру (Pike, Dunne, & Addai, 2013; Pike, Hoek, & Dunne, 2014). Во многих странах сообщается о росте случаев расстройств пищевого поведения, особенно в Азии и на Ближнем Востоке (Пайк и Данн, 2015; Пайк и др., 2014). В Соединенных Штатах распространенность расстройств пищевого поведения в группах этнических и расовых меньшинств аналогична распространенности среди белых, не являющихся латиноамериканцами, в то время как группы этнических меньшинств чаще сообщают о переедании по сравнению с белыми, не являющимися латиноамериканцами (Marques et al., 2011). Было обнаружено, что АН несколько реже встречается среди чернокожих, чем у белых американцев (Pike et al., 2013; Striegel-Moore & Franko, 2003). Важно отметить, что расовые и этнические меньшинства недостаточно представлены в специализированных службах по борьбе с расстройствами пищевого поведения, возможно, из-за недостаточного выявления в первичной медицинской помощи (Striegel-Moore et al., 2003).
5.4 Расстройства пищевого поведения встречаются у людей всех форм и размеров
Вес и ИМТ могут существенно различаться в зависимости от различных типов расстройств пищевого поведения. В выборке из более чем 3000 подростков расстройства пищевого поведения присутствовали во всех категориях ИМТ (Flament et al., 2015). Все большее распространение получают ограничительные расстройства пищевого поведения у людей с нормальным и избыточным весом. DSM-5 облегчает диагностику атипичной АН у лиц, которые соответствуют всем критериям для АН, за исключением низкого веса (Американская психиатрическая ассоциация, 2013). Этот диагноз подходит, например, для людей, которые начинают с большого веса и стремительно худеют. Значительная часть подростков, обращающихся за лечением с ограничительными расстройствами пищевого поведения, имеют в анамнезе избыточный вес или ожирение (Lebow, Sim, & Kransdorf, 2015), существует хорошо установленная взаимосвязь между ограничением питания, ожирением и расстройствами пищевого поведения (Field et al., 2003; Neumark-Sztainer et al., 2006). В обзоре клинических испытаний BN базовый ИМТ чаще всего находился в пределах нормы (Berkman et al., 2006), в то время как исследования сообщества показывают, что BN распространен у подростков с избыточным весом и ожирением (Flament et al., 2015) и предсказывает увеличение веса с течением времени (Fairburn, Cooper, Doll, Norman, & O'Connor, 2000; Micali et al., 2015). Люди с BED обычно имеют избыточный вес или страдают ожирением (Хадсон и др., 2007; Кесслер и др., 2013), однако значительное меньшинство людей с BED имеют нормальный вес, особенно на ранних стадиях заболевания (Fairburn и др., 2000; Mustelin и др., 2015).
5.5 Расстройства пищевого поведения присутствуют у разных сексуальных ориентаций и гендерных идентичностей
Гомосексуальность рассматривается как фактор риска расстройств пищевого поведения у мужчин: гомосексуалы и бисексуалы чаще сообщают о неудовлетворенности своим телом и неупорядоченном питании, у них чаще диагностируется расстройство пищевого поведения, чем у гетеросексуальных мужчин (Brown & Keel, 2012; French, Story, Remafedi, Resnick, & Blum, 1996;Russell & Keel, 2002). У женщин данные о сексуальной ориентации и неупорядоченном питании неоднозначны. Неудовлетворенность нижней частью тела среди гомосексуальных женщин наблюдалась в некоторых, но не во всех исследованиях (Alvy, 2013; French и др., 1996; Moore & Keel, 2003;Моррисон, Моррисон и Сагер, 2004). В популяционной когорте подростков нездоровое поведение, связанное с контролем веса (например, употребление слабительных, голодание и рвота), было значительно более распространено юношей и девушек из числа сексуальных меньшинств, чем среди их гетеросексуальных сверстников (Hadland, Austin, Goodenow, & Calzo, 2014).
Большинство исследований патологии, связанной с питанием, были сосредоточены на цисгендерных лицах (то есть тех, чья гендерная идентичность соответствует полу, который им был присвоен при рождении). Исследование, в котором приняли участие более 280 000 студентов американских колледжей, показало, что у трансгендерных людей может быть особенно высокий риск расстройства пищевого поведения: 16% трансгендерной молодежи сообщили, что у них было диагностировано расстройство пищевого поведения в прошлом году, по сравнению с 2% и 4% мужчин и женщин из числа цисгендерных сексуальных меньшинств соответственно (Diemer, Grant, Munn-Чернофф, Паттерсон и Дункан, 2015). Аналогичным образом, исследование канадской трансгендерной молодежи выявило высокий уровень одобрения неупорядоченного пищевого поведения (Watson, Veale, & Saewyc, 2016). Неудовлетворенность телом, в частности, по-видимому, способствует риску расстройств пищевого поведения у транс-индивидуумов, поскольку неудовлетворенность телом у трансгендерных людей повышена по сравнению с цисгендерными сверстниками (Jones, Haycraft, Murjan, & Arcelus, 2016), при этом в одном исследовании было обнаружено, что у транс-мужчин уровень неудовлетворенности телом сопоставим с цисгендерными мужчинами с расстройствами пищевого поведения(Уиткомб и др., 2015).
5.6 Не существует последовательной связи между социально-экономическим статусом и риском расстройств пищевого поведения
Хотя высшее образование родителей было связано с повышенным риском постановки диагноза расстройства пищевого поведения в регистрационных исследованиях (Ahrén et al., 2013; Goodman, Heshmati, & Koupil, 2014), данные свидетельствуют о том, что эта связь может быть генетически, а не социально опосредованной (Duncan et al., 2017).). Не было обнаружено последовательной связи между социально-экономическим статусом и риском расстройств пищевого поведения (Mitchison & Hay, 2014). Согласно опросам населения Австралии, как переедание, так и ограничение чаще наблюдались у людей с низким доходом, чем у людей с высоким доходом в течение 10-летнего периода времени, что свидетельствует о продолжающемся сдвиге в демографии неупорядоченного питания (Mitchison, Hay, Slewa-Younan, & Mond, 2014).
Истина № 6: расстройства пищевого поведения сопряжены с повышенным риском как самоубийства, так и медицинских осложнений
6.1 Расстройства пищевого поведения связаны с преждевременной смертью
Наиболее значительным медицинским осложнением расстройства пищевого поведения является преждевременная смерть. Стандартизированный коэффициент смертности (SMR), связанный с АН, колеблется от 5,9 до 6,2, что означает, что риск смерти для людей с АН в 6,2 раза превышает риск для населения в целом, а взвешенный годовой уровень смертности от АН составляет 5,1 на 1000 человеко-лет (Чесни, Гудвин,& Фазель, 2014; Пападопулос, Экбом, Брандт и Экселиус, 2009). Кроме того, для женщин с расстройствами пищевого поведения в возрасте от 15 до 24 лет уровень смертности в 12 раз выше, чем уровень смертности от всех других причин смерти (Klump, Bulik, Kaye, Treasure, & Tyson, 2009). Примечательно, что у AN также один из самых высоких показателей смертности от любых психических заболеваний (Чесни и др., 2014) и каждая пятая смерть в AN связана с самоубийством (Arcelus, Mitchell, Wales, & Nielsen, 2011).
Уровень смертности от BN также значительно повышен по сравнению с населением в целом, при этом мета-анализ оценивает SMR для BN в 1,9 (Чесни и др., 2014).). Для людей с БН риск смертности может увеличиваться с увеличением тяжести расстройства (Huas et al., 2013).
6.2 Риск самоубийства повышается при расстройствах пищевого поведения
Риск попыток самоубийства также повышен при расстройствах пищевого поведения. В шведском населении, родившемся между 1979 и 2001 годами, соотношение шансов попыток самоубийства (OR) было оценено в 5,3 для любого расстройства пищевого поведения, что означает, что риск попыток самоубийства у людей с расстройствами пищевого поведения в 5,3 раза превышает риск у людей без расстройства пищевого поведения. Крупное клиническое исследование показало, что 35,6% пациентов с расстройствами пищевого поведения пытались покончить с собой по крайней мере один раз, а пациенты с перееданием и / или поведением, связанным с очищением, были связаны с повышенным риском попыток самоубийства по сравнению с пациентами без такого поведения (Fedorowicz et al., 2007; Foulon et al., 2007). В Швеции у 13,6% женщин, которые всю жизнь были в постели, была по крайней мере одна попытка самоубийства (Писецкий, Торнтон, Лихтенштейн, Педерсен и Булик, 2013; Runfola, Thornton, Pisetsky, Bulik и Birgegård, 2014).
Совокупность расстройств пищевого поведения и попыток самоубийства наблюдалась в общенациональных демографических данных (Yao et al., 2016). В двух исследованиях, проведенных в Австралии (Wade, Fairweather-Schmidt, Zhu, & Martin, 2015) и Швеции (Thornton, Welch, Munn-Chernoff, Lichtenstein, & Bulik, 2016), сообщается, что совместное возникновение расстройств пищевого поведения и самоубийств может быть частично обусловлено общими генетическими факторами.
Истина № 7: гены и окружающая среда играют важную роль в развитии расстройств пищевого поведения
7.1 Расстройства пищевого поведения передаются в семьях
Семейные, близнецовые и генетические исследования показали, что расстройства пищевого поведения передаются в семьях, и гены играют роль в этой семейной модели (Йилмаз, Хардауэй и Булик, 2015). Семейный анамнез увеличивает риск развития расстройств пищевого поведения в четыре раза по сравнению с населением в целом (Штайнхаузен, Якобсен, Хелениус, Мунк-Йоргенсен и Стробер, 2015). Кроме того, AN, BN и расстройства пищевого поведения, не указанные иначе (EDNOS), сочетаются в семьях, что указывает на отсутствие специфичности (Lilenfeld et al., 1998; Strober, Freeman, Lampert, Diamond, & Kaye, 2000). BED также накапливается в семьях независимо от ожирения (Фаулер и Булик, 1997; Хадсон и др., 2006). Исследования близнецов не могут определить, какие гены влияют на риск, но они выявили сильный генетический вклад в развитие AN, BN и BED. В частности, 48-74% от общей разницы в склонности к AN, 55-62% к BN и 39-45% к BED объясняются генетическими факторами (Yilmaz et al., 2015).
7.2 Гены играют определенную роль в риске расстройств пищевого поведения
Исследования общегеномных ассоциаций (GWAS), которые сканируют весь геном без каких-либо гипотез, и связанные с ними подходы, такие как секвенирование экзома и секвенирование всего генома, быстро ускорили развитие этой области. Рабочая группа по расстройствам пищевого поведения Консорциума психиатрической геномики (PGC-ED) недавно определила первый значимый локус для AN в масштабе всего генома (Duncan et al., 2017) в области, которая содержит гены, ранее связанные с диабетом 1 типа и другими аутоиммунными расстройствами. Мы ожидаем, что это станет переломным моментом в геномных открытиях, если результаты будут такими же, как и при других психических расстройствах, таких как шизофрения, где увеличение размера выборки привело к плодотворному геномному открытию (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики, 2014). GWAS представляют собой отправную точку для геномных открытий, поскольку наука после GWAS раскрывает причинные биологические пути и функциональное значение вовлеченных генов и эпигенетических областей усилителя. На сегодняшний день не было проведено ни одного GWAS BN или BED. В дополнение к подходам GWAS, анализ семейных связей с помощью секвенирования всего генома и экзома выявил две потенциальные миссенс-мутации (Cui et al., 2013), которые свидетельствуют о связи с поведением, нарушенным при приеме пищи (Lutter et al., 2017).
7.3 Факторы окружающей среды играют роль в риске расстройств пищевого поведения
Гены не действуют в одиночку: окружающая среда играет важную роль. Перекрестные и продольные двойные исследования также показывают, что различия в симптомах расстройств пищевого поведения объясняются неразделенными факторами окружающей среды. Культурное давление на худобу было определено как специфический фактор риска расстройств пищевого поведения, а клинические испытания вмешательств, которые уменьшают интернализацию «худой идеал», привели к уменьшению симптомов расстройства пищевого поведения (Culbert et al., 2015). Хотя интернализация «худой идеал» может иметь некоторое генетическое влияние, одно продольное двойное исследование показывает, что неразделенные влияния окружающей среды были наиболее важными в этиологии интернализации «худой идеал» (Suisman et al., 2014).
7.4 Только у небольшой части людей, подвергающихся экологическому риску, развиваются расстройства пищевого поведения
Диеты, стремление к худобе и увеличение размера порций широко распространены в промышленно развитых странах и могут представлять сценарии риска развития расстройств пищевого поведения (Jacobi, Hayward, de Zwaan, Kraemer, & Agras, 2004; Steenhuis & Vermeer, 2009; Striegel-Moore & Bulik, 2007); однако, несмотря на почти повсеместное воздействие, пороговые заболевания непропорционально редки. Текущая гипотеза заключается в том, что люди, генетически предрасположенные к расстройствам пищевого поведения, наиболее уязвимы для социального давления и воздействий окружающей среды. Расстройства пищевого поведения являются «сложными признаками», что означает, что множественные генетические и экологические факторы — каждый от небольшого до умеренного воздействия — действуют вместе, увеличивая риск. Генетические и экологические факторы могут действовать не только аддитивным образом, но и другими способами (см. Истину № 8).
Истина № 8: одни только гены не предсказывают, у кого разовьются расстройства пищевого поведения
8.1 Расстройства пищевого поведения не соответствуют менделевским схемам передачи
Модели наследования расстройств пищевого поведения не соответствуют традиционным менделевским моделям, когда вариации в одном гене приводят к одному расстройству (например, хорея Хантингтона). Скорее, сотни (или, возможно, тысячи) генов действуют согласованно и находятся под влиянием факторов окружающей среды. Риск человека представляет собой совокупность совокупного количества генетических и экологических рисков и защитных факторов, которым они подвергаются. Эта закономерность подтверждается несколькими исследованиями «случай-контроль», в которых изучались гены-кандидаты, которые демонстрируют противоречивые эффекты (см. Обзор Yilmaz et al., 2015).
8.2 Гены и окружающая среда могут совместно влиять на риск расстройств пищевого поведения
Гены представляют вероятности во всех сложных признаках, таких как расстройства пищевого поведения. Лица с высокой генетической предрасположенностью к неупорядоченному питанию могут быть защищены другими факторами, в то время как лица с относительно низким генетическим риском могут быть обременены совокупными или экстремальными воздействиями окружающей среды, приводящими к возможному развитию расстройств пищевого поведения, несмотря на их благоприятный генетический профиль. Понимание роли, которую гены и окружающая среда играют в расстройствах пищевого поведения, требует глубокого принятия вероятности и неопределенности.
Гены и окружающая среда могут совместно влиять на риск расстройств пищевого поведения (Trace, Baker, Peñas-Lledó, & Bulik, 2013). Во-первых, в большинстве семей родители и расширенная семья обеспечивают как гены, так и общую среду, что означает, что эти два фактора смешиваются. Во-вторых, люди с более сильной генетической предрасположенностью к расстройствам пищевого поведения могут быть более чувствительными к факторам окружающей среды (диета, издевательства, поддразнивания или переедание). В то время как многие подростки могут попробовать сесть на диету, лишь для немногих это служит экологическим триггером для основной генетической предрасположенности. В-третьих, человек, генетически предрасположенный к чертам, связанным с расстройствами пищевого поведения (например, перфекционизм, настойчивость, высокая физическая активность), может искать среду, которая может послужить триггером (например, спорт, который идеально подходит для худощавого телосложения, определенный контент в социальных сетях) (Carrotte, Vella, & Lim, 2015; Giel и др., 2016; Rousselet и др., 2017). Это явление известно как активная корреляция между генами и окружающей средой (Plomin, DeFries, & Loehlin, 1977). Генетические исследования в сочетании с амбулаторной оценкой могут помочь понять, как факторы окружающей среды влияют на риск расстройств пищевого поведения, путем точного определения специфичности факторов риска.
Тщательные исследования взаимодействия генов и окружающей среды при расстройствах пищевого поведения редки. В некоторых исследованиях изучалось взаимодействие генов и окружающей среды (Culbert et al., 2015). Например, вклад генетического риска в возникновение дисфункционального отношения к еде и неупорядоченного питания варьируется в зависимости от стадии развития, при этом более высокие генетические эффекты наблюдаются в середине-конце подросткового возраста и в середине-конце полового созревания (Culbert et al., 2015; Culbert, Burt, McGue, Iacono, & Klump,2009; Klump, Burt, McGue, & Iacono, 2007). Более сложные аналитические методы, которые исследуют взаимосвязь между генетическим риском и семейным окружением указывает на то, что соответствие между генотипом индивидуума и его семейным окружением может иметь отношение к риску расстройств пищевого поведения (Culbert et al., 2015). Например, после сообщения о редкой миссенс-мутации, связанной с развитием расстройств пищевого поведения. В исследованиях на людях для достоверных выводов требуются большие выборки с использованием геномных и феномных данных.
Дополнительные способы взаимодействия генов и окружающей среды – это механизмы, которые в совокупности называются эпигенетикой – модификацией ДНК, РНК или белков биологическими или экологическими факторами. Эти механизмы изменяют экспрессию генов без изменения последовательности ДНК. Важно отметить, что эпигенетические изменения, такие как метилирование ДНК, являются тканеспецифичными и редко могут быть непосредственно изучены в мозге. Поэтому важно определить, являются ли эпигенетические изменения, наблюдаемые в крови, хорошими индикаторами эпигенетических изменений в мозге (Walton et al., 2016). Хотя необходимы дополнительные исследования, усилия по профилактике представляют собой многообещающую область для применения эпигенетических результатов. Например, усилия по профилактике могут быть наиболее эффективными при определенных негенетических факторах риска или в особо уязвимые периоды времени.
Предварительные эпигенетические исследования сообщили об изменениях в дофаминергических генах и генах проопиомеланкортина (POMC), каннабиноидного рецептора 1 (CNR1, также называемого CB1), предсердного натрийуретического пептида (NPPA, также называемого ANP), альфа-синуклеина (SNCA) и рецептора окситоцина (OXTR) (Эрлих и др., 2010; Эрлих и др., 2012; Фрилинг и др., 2007; Фрилинг и др., 2008; Фрилинг и др., 2010; Ким, Ким, Ким и Сокровище, 2014; Шредер и др., 2012).
Истина № 9: полное выздоровление от расстройства пищевого поведения возможно. Раннее выявление и лечение важны
9.1 Значительная часть людей с расстройствами пищевого поведения выздоравливает
Полное выздоровление от расстройства пищевого поведения не только возможно, но и действительно вероятно. Значительная часть людей с расстройствами пищевого поведения достигает выздоровления, некоторые без обращения за лечением (Eddy et al., 2016; Keel & Brown, 2010; Steinhausen & Weber, 2009; Steinhausen, 2009). Пятилетние показатели клинического выздоровления оцениваются в 67% для AN (Keski-Rahkonen et al., 2007) и 55% для BN (Keski-Rahkonen et al., 2009) в выборках сообщества, а через 10 лет после начала расстройства пищевого поведения 70% людей выздоравливают (Berkman,Лор и Булик, 2007). Хотя выздоровление достижимо, отсутствует консенсус в отношении точного определения выздоровления, что затрудняет сравнение показателей выздоровления в разных исследованиях (Bardone-Cone et al., 2010; Emanuelli, Waller, Jones-Chester, & Ostuzzi, 2012). Традиционно эти определения фокусируются на физическом и поведенческом восстановлении. Физическое восстановление относится к восстановлению и поддержанию здорового веса тела и нормализации всех физических параметров, на которые влияет расстройство пищевого поведения, тогда как поведенческое восстановление означает отсутствие поведения, связанного с расстройством пищевого поведения, такого как ограничение в еде, переедание и чистка. Психологическое восстановление, включая достижение нормального отношения к еде и телу, важно, но часто упускается из виду. Было высказано предположение, что полное выздоровление достигается только тогда, когда пациенты неотличимы от здоровых людей, контролирующих все меры, связанные с расстройством пищевого поведения, включая психологические аспекты (Bardone-Cone et al., 2010). Хотя это определение может показаться строгим, оно достижимо. Полное выздоровление от расстройства пищевого поведения возможно.
9.2 Раннее выявление и лечение могут улучшить прогноз
Для некоторых выздоровление от расстройства пищевого поведения возможно без лечения; однако раннее выявление и лечение являются предпочтительными для всех расстройств пищевого поведения (Treasure et al., 2015). Для AN более длительная продолжительность болезни перед обращением за лечением связана с плохим исходом (Keel & Brown, 2010; Pike, 1998; Richard, Bauer, & Kordy, 2005), а вероятность выздоровления уменьшается в зависимости от продолжительности болезни, независимо от лечения (Pike, 1998). Для BN некоторые исследования показывают, что более длительная продолжительность болезни связана с плохим исходом, в то время как другие отмечают, что тяжесть заболевания и дополнительные сопутствующие психиатрические заболевания являются более значимыми предикторами исхода (Steinhausen & Weber, 2009). Однако, в целом, чем раньше будет выявлено расстройство пищевого поведения и начато лечение, тем лучше прогноз для полного выздоровления.
9.3 Существуют эффективные психологические методы при расстройствах пищевого поведения. Многие, но не все, пациенты получают пользу
9.4 Медикаментозное лечение может быть эффективным компонентом лечения расстройств пищевого поведения
Лечение расстройства пищевого поведения обычно включает психологическое лечение и может включать медикаментозное лечение (Zipfel, Giel, Bulik, Hay, & Schmidt, 2015). Для AN восстановление веса является важным первым шагом в лечении. Питание в стационаре для AN обычно определяется клиническими рекомендациями, которые выступают за «низкий и медленный» подход из-за опасений по поводу синдрома повторного кормления (Solomon & Kirby, 1990). Однако этот подход оспаривается в пользу более агрессивных методов повторного питания, что приводит к сокращению сроков пребывания в больнице и благоприятному профилю безопасности (Garber et al., 2013; Мэдден и др., 2015; Редгрейв и др., 2015). Как только медицинская стабилизация расстройства пищевого поведения установлена, пациенты могут перейти на другие уровни ухода.
Доказательная база была тщательно проанализирована для психотерапевтических и медикаментозных вмешательств при расстройствах пищевого поведения. Дополнительные таблицы S5 и S6 содержат обзор психотерапевтических и медикаментозных методов лечения. Хорошо зарекомендовавшие себя психологические методы лечения включают семейное лечение подростков с расстройствами пищевого поведения, а также когнитивно-поведенческую терапию и межличностную психотерапию для взрослых с BED или BN. Новые, сложные методологии, которые влияют на прогресс лечения [например, последовательные многоэтапные рандомизированные исследования (SMART)] и более эффективны при исследовании конкретных компонентов лечения [например Стратегии многофазной оптимизации проектов] могут помочь в эффективности лечения (Collins, Murphy, Nair & Strecher, 2005; Lei et al., 2012). Использование больших объемов доступных данных с устройств мониторинга поведения также является важной задачей, которая, по мере ее выполнения, имеет большой потенциал для улучшения результатов лечения. Достижения в лечении расстройств пищевого поведения, вероятно, будут включать не просто увеличение количества доступных подходов к лечению с эмпирической поддержкой, но вместо этого будет сосредоточено на выявлении и фокусировке на конкретных процессах с большим количеством биологических, когнитивных и поведенческих данных для улучшения результатов на индивидуальном уровне. В дополнение к лечению активных расстройств пищевого поведения в последние годы было разработано и широко распространено несколько программ профилактики (Watson et al., 2016).
Вывод
Расстройства пищевого поведения – это не выбор, они затрагивают людей из всех слоев общества. Они являются результатом сочетания биологических (в том числе генетических) факторов и факторов окружающей среды. Расстройства пищевого поведения повышают риск самоубийства и медицинских осложнений, а также нарушают личное и семейное функционирование. Семьи не виноваты и могут быть важными источниками поддержки в выздоровлении.
Очевидно, что необходима дополнительная работа, чтобы лучше понять факторы риска, течение болезни и лечение расстройств пищевого поведения. Важным для продвижения науки в этой области является способность сохранять гибкость мышления относительно причинно-следственных факторав и признавать накопленные доказательства, лежащие в основе этих истин, для устранения заблуждений, которые десятилетиями преследовали эту область. Кроме того, врачам следует помнить о множестве причин возникновения расстройств пищевого поведения и быть особенно бдительными к признакам соматических и психических осложнений, возникающих в результате AN, BN и BED. Ученые, врачи, пациенты, семьи и друзья должны информировать общество об этих истинах, чтобы как можно скорее выявлять и лечить расстройства пищевого поведения.
Мы обращаем внимание на то, что, несмотря на ужасную статистику заболеваемости и смертности, расстройства пищевого поведения продолжают оставаться низкоприоритетными заболеваниями, отчасти из-за давних заблуждений об их причинах и последствиях.
Наука постоянно развивается, и новые методы расширят наши возможности по выяснению этиологии расстройств пищевого поведения и разработке научно обоснованных и эффективных методов лечения этих изнурительных заболеваний. При надлежащей поддержке науки появляющаяся информация будет способствовать уточнению девяти истин и поможет раскрыть новые. В конечном счете, мы надеемся, что распространение «девяти истин» помогжет уменьшить стигматизацию и непонимание и благодаря их влиянию на науку и практику, снизить бремя болезней, улучшить качество жизни и исключить смертность от расстройств пищевого поведения.